Ich wollte einfach einen netten Gruss hinterlassen. Bin gerade auf die Websiete gestossen. 

Schoene Seite :) 

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Zufaellig bin ich auf eure Seite gelandet und muss sagen, dass mir diese vom Design und den Informationen richtig gut gefaellt. 

Im Gegensatz dazu sind Komplex II (der keine mtDNA-kodierten Proteine ​​enth?lt) und Komplex III (der nur eines enth?lt) vom Altern relativ unber¨¹hrt.
Die Aktivit?t der Cytochrom-C-Oxidase (zwischen Komplex III und Komplex IV) nimmt mit zunehmendem Alter ab, was zu einer erh?hten Produktion von Superoxid und Wasserstoffperoxid f¨¹hrt. Dies erkl?rt die hohe Superoxidproduktion im Zusammenhang mit Komplex I, der bei der ¨¹bertragung seiner Elektronen auf Komplex III einen hohen Spannungsabfall aufweist.
Aber auch die Bax/Bak-Permeabilisierung der Au?enmembran allein k?nnte ausreichen, um Apoptose auszul?sen. Membranpotentiale unter 140 mV (Potenzial, das sich aus den Protonengradienten in der inneren Mitochondrienmembran ergibt) stehen in keinem Zusammenhang mit−O2?, oberhalb von 140 mV nimmt die−O2?-Erzeugung jedoch exponentiell mit dem Potenzial zu.
Alterung ist mit einer verringerten Effizienz der oxidativen Phosphorylierungskopplung und einer erh?hten Superoxidproduktion verbunden. AGEs in Geweben erh?hen die Geschwindigkeit der Produktion freier Radikale auf das F¨¹nfzigfache der Geschwindigkeit der Produktion freier Radikale durch nicht glykierte Proteine.
Die Entkopplung von Proteinen dient im Allgemeinen dazu, den Protonendruck (Membranpotential) zu verringern und dadurch die Superoxidproduktion zu verringern. Auf diese Weise k?nnten einige fehlerhafte Mitochondrien, die extreme freie Radikale produzieren, ausgerottet werden. Krankheiten aufgrund mutierter mtDNA wirken sich am st?rksten auf Zellen aus, die die meiste Energie produzie–en ¨C Gehirn- und Muskelze–len ¨C daher sind mitochondriale Erkrankungen manchmal Enzephalomyopathien. 

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